八肽缩胆囊素调节脂多糖诱导ECV-304细胞核转录因子-κB表达的受体机制研究

      目的  探讨八肽缩胆囊素(CCK-8)调节脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞核转录因子-κB(NF-κB)表达的受体机制.

      方法  培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304;用溶剂(生理盐水)、LPS、CCK-8、CCK受体(CCK-R)非特异性拮抗剂丙谷胺、CCK-A受体(CCK-AR)特异性拮抗剂CR-1409、CCK-B受体(CCK-BR)特异性拮抗剂CR-2945分别或联合刺激ECV-304细胞1 h.用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB p65蛋白表达;用免疫细胞化学技术检测NF-κB p65蛋白核移位.

      结果  与溶剂对照组比较,LPS可诱导ECV-304细胞NF-κB p65蛋白核移位,且其表达明显上调;CCK-8可呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的核移位及表达上调;CCK受体拮抗剂可翻转CCK-8的上述抑制效应,其中CR-1409、CR2945、丙谷胺作用依次增强.

      结论  CCK-AR和CCK-BR参与介导了CCK8对LPS诱导ECV-304细胞NF-κB表达的抑制作用,其中CCKBR的作用比CCK-AR稍强.

      引用格式   高峰，谷振勇，平静，等. 八肽缩胆囊素调节脂多糖诱导ECV-304细胞核转录因子-κB表达的受体机制研究.中国危重病急救医学，2006，18（3）：150-153.

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